Диссертация (Суточная динамика центрального аортального давления и артериальной жесткости)
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Суточная динамика центрального аортального давления и артериальной жесткости". PDF-файл из архива "Суточная динамика центрального аортального давления и артериальной жесткости", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве МГМСУ. Не смотря на прямую связь этого архива с МГМСУ, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст из PDF
Министерство здравоохранения Российской ФедерацииФедеральное государственное бюджетное учреждение высшего образованияМОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. А.И. ЕВДОКИМОВАНа правах рукописиАндреева Ляйсан АльбертовнаСУТОЧНАЯ ДИНАМИКА ЦЕНТРАЛЬНОГО АОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ЖЕСТКОСТИУ КОМОРБИДНЫХ БОЛЬНЫХ14.01.05 – «Кардиология» (медицинские науки)Диссертация на соискание ученой степеникандидата медицинских наукНаучный руководитель:д.м.н., профессор Панченкова Л.А.Научный консультант:Член-корр. РАН, д.м.н., профессор Трошина Е.А.Москва, 2019 г.1СОДЕРЖАНИЕВведение.
Состояние вопроса……………………………………………..................5Глава 1. Литературный обзор…………………………………………………..........141.1.Офисные и суточные показатели артериальной жесткости ……..…………141.1.1. Общие сведения об упруго-эластических свойствах артерий………………141.1.2. Артериальная гипертония и показатели артериальной жесткости…………151.2.Офисные и суточные показатели центрального аортального давления………181.2.1. Общие сведения о центральном аортальном давлении………………...........181.2.2.Артериальнаягипертонияипоказателицентральногоаортальногодавления………………………………………………………………………………..201.3.
Коморбидность и ее влияние на суточные показатели артериальной жесткостии центрального аортального давления………………………………………………221.3.1.Коморбидностькаксовременноепонятиеиегоклиническоезначение………………………………………………………………………………..221.3.2. Изменение суточных показателей артериальной жесткости и центральногоаортального давления под влиянием метаболических нарушений у коморбидныхбольныхсартериальнойгипертониейвсочетаниисметаболическимсиндромом…..……………………………………………...........................................251.3.3.Патогенетическиекоморбидныхбольныхаспектысгипофункцииартериальнойщитовиднойгипертониейижелезыусубклиническимгипотиреозом: фокус на центральное аортальное давление и артериальнуюжесткость…………………………………………... …………………………………271.4. Эффективность антигипертензивной терапии у коморбидных больных сартериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом с позицииоценкисуточногомониторингацентральногоаортальногодавленияиартериальной жесткости……………………………………………………………...32Глава 2.
Материалы и методы исследования………………………………………..362.1. Общая характеристика исследуемых пациентов…...........................................362.2. Методы исследования……………………………………...................................3822.2.1. Клинико-лабораторные методы исследования……………………………….382.2.2.
Методы инструментального исследования………………………...................392.2.3. Методика расчет индекса «PTIN»……………………………………………..432.2.4. Методика расчета индекса коморбидности………………………………….432.2.5. Методика определения кардиоваскулярного риска по шкале SCOREирассчета сосудистого возраста ……………………………......................................442.2.6. Статистический анализ…….…..………………………………………………44Глава 3. Результаты собственного исследования……………………………..........463.1. Клиническая характеристика пациентов одномоментного поперечногоисследования…………………………………………………………………………..463.2.Суточныепоказатели центрального аортальногои периферическогоартериального давления у коморбидных больных с эссенциальной артериальнойгипертонией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническимгипотиреозом………………...………………………………………………………..513.3. Показатели суточного мониторированияартериальной ригидности укоморбидныхартериальнойбольныхассоциированнойссэссенциальнойметаболическимсиндромомигипертонией,субклиническимгипотиреозом………………………………………………………………………….593.4.Анализкорреляционныхсвязеймеждупоказателямицентральногоаортального давления, антропометрическими и биохимическими показателями уисследуемых групп пациентов……………………………………………………….64Глава 4.
Влияние антигипертензивной терапии на показатели центральногоаортального давления и артериальной жесткости ………………………………814.1. Общая характеристика группы наблюдения клинико-фармакологическогоисследования……………...…………………………………………………………...814.2.Динамикасуточныхпоказателейпериферическогоартериальногоицентрального аортального давления на фоне приема фиксированной комбинациипериндоприлааргининакоморбидныхбольныхи индапамидаснаэссенциальнойпротяжении16-ти недельартериальнойугипертонией,ассоциированной с метаболическим синдромом ………………………………….8334.3.
Вариабельность артериального давления на фоне приема фиксированнойкомбинации периндоприла аргинина и индапамида на протяжении 16-ти недель укоморбидныхбольныхсэссенциальнойартериальнойгипертонией,ассоциированной с метаболическим синдромом…...…………………………..…..894.4. Суточная динамика показателей артериальной ригидности у коморбидныхбольных с эссенциальной артериальной гипертонией, ассоциированной сметаболическим синдромом на фоне 16-недельной терапиификсированнойкомбинацией периндоприла аргинина и индапамида………………………………90Глава 5. Обсуждение результатов исследования…………………………………...97Выводы……………………………………………………………………………….110Практические рекомендации………………………………………………………..113Перспективы дальнейшей разработки темы……………………………………….114Список сокращений………………………………………………………………….115Список литературы…………………………………………………………………..117Приложение…………………………………………………………………………..1524ВВЕДЕНИЕ.Эссенциальная артериальная гипертония (АГ) остается одной из ведущихпроблем в структуре сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к развитиюфатальных осложнений.
Так, в эпидемиологических исследованиях ЭССЕ-РФ иЭПОХА-АГ за последние 6 лет распространенность АГ возросла с 40 до 44 %, а к2025 году ожидается увеличение числа больных, страдающих АГ до полуторамиллиардов [22,27,106]. В настоящее время при оценке суммарного риска отсердечно-сосудистых осложнений (ССО) учитывается как уровень АД, так иналичие ассоциированной патологии, и поражение органов-мишеней (в том числесосудистой стенки) [19,28,48,49,95,179,250]. В качестве маркера поражениясосудистой стенки в российских и европейских рекомендациях по диагностике илечению АГ в настоящее время используется величина скорости пульсовой волны(СПВ). СПВ > 10 м/с является независимым фактором сердечно-сосудистогориска (ССР) [96,195,196,205].
Известно, что СПВ подвержена суточнымколебаниям, в связи с чем исследовательский интерес смещается в сторонуизучения ее суточной динамики [30,43,44,95,140,203]. Так, выявлено, что унормотензивных лиц отмечается снижение ночной СПВ, в то время как у лиц с нелеченной АГ и АГ в составе метаболического синдрома (МС) и ишемическойболезни сердца (ИБС) такого снижения не наблюдается [86,88]. Научный интереспредставляеттакжеизучениепрогностическогозначенияуровняАДвцентральных артериях (аорта), тесно связанного с сосудистой жесткостью.
Так,разница между АД в плечевой артерии и в аорте может достигать более 30мм.рт.ст. за счет упруго-эластических свойств артерий у разного контингентабольных. У здоровых молодых людей с более эластичной сосудистой стенкойэтот физиологический феномен обусловлен амплификацией пульсового давления(ПД).
Возрастное увеличение жесткости магистральных артерий сопровождаетсяростом уровня САД в аорте по сравнению с периферическим САД за счетамплитуды отраженной волны. Таким образом, показатели центральногоаортального давления (ЦАД) прогностически более значимы в отношении оценки5нагрузки на левый желудочек [48,49,50,51,52,53,69,111,137,144,231]. Значительноупростилась регистрация данных показателей с помощью включения их вприборы суточного монитора АД (СМАД).
Кроме того, в исследовании SAFARподтверждается превосходство проведения СМАД на плечевой артерии и в аортепо сравнению с разовыми амбулаторными измерениями периферического АД дляоценкипрогнозаССО[215,233,252].Помимотрадиционныхизмеренийартериальной ригидности в последнее время изучается роль индекса «PTIN»,отражающего процентное соотношение времени суток, в течение которого СПВне превышала 10 м/с. Доказана его высокая корреляция с индексом массымиокарда левого желудочка (ИММЛЖ) [226]. Немногочисленные исследованиявыявили,чтосубклиническоепоражениеорганов-мишенейсбольшейвероятностью встречается при повышении СПВ > 8,3 м/с и CАД в аорте > 111 мм.рт.
ст. [20,39,40,43,122]. Однако, в литературе данные о взаимосвязи суточныхколебаний СПВ с вариабельностью периферического и центрального АДнемногочисленны.В последние годы возрос интерес к изучению коморбидной патологии иизучению влияния имеющихся заболеваний у пациента друг на друга. Научныйинтерес представляет наиболее часто распространенное сочетание АГ с МС, прикотором наблюдаются более раннее повышение АД и поражение органовмишенейзаМетаболическийсчетрядаметаболическихсиндромнарушенийсопровождается[134,157,162,163].нарушениемлипидного(дислипидемия) и углеводного (инсулинорезистентность) обменов. На фонеинсулинорезистентности (ИР) наблюдается дисфункция нервной системы спреобладанием симпатической нервной системы над парасимпатической [81].
Этоведеткувеличениюсердечноговыброса,учащениюЧСС,снижениювариабельности сердечного ритма и спазму сосудов за счет усиления выработкивазоконстрикторов, вследствие чего растет общее периферическое сосудистоесопротивление(ОПСС)иповышаетсяАД[34,38,60,67,188,208,213].Патогенетические механизмы, лежащие в основе МС снижают эластичностьсосудов быстрее, чем это свойственно данному возрасту и ведут к ранним6изменениям гемодинамических показателей. В литературе имеются данные опреобладанииутакихбольныхпатологическихсуточныхпрофилейснедостаточным снижением АД в течение суток и в ночные часы («нондиппер» и«найтпиккер»), что увеличивает риск ССО [1,66,99].Наряду с метаболическим синдромом АГ может существенно усугублятьсяпри заболеваниях щитовидной железы.